作者： The Beauty Nation

(一)发病原因

增龄性黄斑变性的发病原因目前尚不清楚，但据大量流行病学调查资料、多年来的临床病例分析，以及各种动物实验的研究表明，可能引起增龄性黄斑变性的因素有：遗传因素、环境影响、先天性缺陷、后极部视网膜慢性光损伤、营养失调、免疫或自身免疫性疾病、炎症、代谢障碍、巩膜硬度的改变、中毒、心血管系统疾病等多种因素。其中黄斑区视网膜长期慢性的光损伤，可能是引起黄斑区的视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium，RPE)及光感受器发生变性的重要基础。但迄今为止还没有明确的证据可以证明是什么原因直接引起增龄性黄斑变性。本病很可能是多种因素长期共同影响的结果。

(二)发病机制

衰老和退变是引起增龄性黄斑变性的重要因素。人的一生中，RPE负担着为视网膜外层组织提供营养、维持新陈代谢的重要功能，有吞噬及消化光感受器外节盘膜的新陈代谢的复杂的生化功能。RPE吞噬了大量的光感受器外节盘膜以后，利用RPE细胞内的线粒体、溶酶体、滑面内质网、粗面内质网以及Golgi体等细胞器，消化、再回收外节盘膜的有用物质，而不能消化的物质形成一些残余体——脂褐质(lipofuscin)存积在RPE细胞内。随着年龄的增长，RPE的吞噬和消化光感受器外节盘膜的功能也逐渐减退，致使不能消化的残余体越来越多，RPE内的脂褐质随着年龄的增长越来越增多，残余的代谢产物不断从RPE细胞内向底部排出，慢慢地存积在RPE与Bruch膜之间，形成大量的玻璃膜疣(drusen)，进而引起RPE-Bruch膜-脉络膜毛细血管复合体变性，致使黄斑区和后极部视网膜脉络膜发生萎缩。也可进一步引起Bruch膜内胶原层增厚以及弹力纤维层断裂，致使脉络膜的毛细血管通过裂损的Bruch膜进入RPE下及视网膜神经上皮下，形成视网膜下新生血管(subretinal neovascularization，SRNV)或称脉络膜新生血管(choroidal neovascularization，CNV)。CNV一旦形成，由于新生血管的结构不良，必然会发生血管的渗漏和出血，因而引发一系列的继发性病理改变。同时伴随着新生血管的进入，血管周围必然会同时有结缔组织的增生，将整个后极部视网膜脉络膜组织完全破坏，最终黄斑区及后极部产生大量瘢痕。

干性AMD由于RPE-Bruch膜-脉络膜毛细血管复合体的长期慢性进行性萎缩所致。

干性AMD多发生于50岁以上的老年人，双眼对称、视力极为缓慢的进行性下降、病人常有视物变形等症状。眼底检查双眼黄斑区色素紊乱、中心凹光反射消失、后极部有时常可见到一些大小不一、边界不很清晰的黄白色的玻璃膜疣(图1)。病程晚期有些病人由于RPE的萎缩及色素脱失，可见后极部视网膜有边界较为清晰的地图样萎缩区(图2)。如果脉络膜毛细血管也发生萎缩，就可以见到萎缩区内有一些粗大的脉络膜血管。

湿性AMD是由于Bruch膜受损，脉络膜毛细血管经由Bruch膜损害处向视网膜色素上皮及视网膜神经上皮处生长，形成脉络膜新生血管(choroidal neovascularization，CNV)。CNV一旦形成，由于新生血管的结构不完善，必将引起渗出、出血、机化、瘢痕等一系列病理改变，终致中心视力丧失殆尽。

湿性AMD多发生于60岁以上的老年人，多为一眼先发病，对侧眼可能在相当长的一段时间以后才发病，但也有少数病人双眼同时或先后不久发病。据国外大量的资料统计，单眼湿性AMD患者每年有12%～15%对侧眼发生湿性AMD，5年之内大约75%的病人对侧眼可能发病。

与干性AMD视力缓慢的进行性下降不同，湿性AMD病人发病后视力减退较为迅速，常于短期内明显下降，有些病人甚至可以明确指出其发病日期。然而眼底检查却可发现眼底后极部病变的范围已经非常广泛，大范围的病变绝非短期之内形成。因为病变虽然发生在后极部，但病变尚未影响中心凹，因此不少病人没有发现症状，一旦病变侵入中心凹，中心视力受损，病人才会发现视力下降。

湿性AMD依据其病程一般可分为3期：

1.早期或称为渗出前期 眼底检查后极部或黄斑区早期可有大小不等、边界模糊的黄白色渗出性玻璃膜疣，尤其是这些玻璃膜疣互相融合形成软性玻璃膜疣，这将是湿性AMD发生的先兆。

2.渗出期 病变进一步发展，CNV血管开始渗漏，眼底后极部可出现浆液性RPE脱离及浆液性视网膜神经上皮脱离，并可见灰白色的CNV、有时病变周围还可见到一些硬性渗出(图3)。如果CNV血管有出血，则可见视网膜出血以及视网膜下出血，出血位于视网膜浅层，则表现为鲜红色，出血位于视网膜深层则呈暗红色。如果出血时间较久，由于血红蛋白被分解吸收，出血区可逐渐变为黄色(图4)。如果出血位于视网膜色素上皮之下和脉络膜处，由于色素上皮和脉络膜的色素遮蔽，出血区则可表现为黑色，因而有时会被误诊为脉络膜黑色素瘤。

CNV的出血可能非常广泛，不仅局限于黄斑区，也可以占据整个后极部，更严重者甚至可以超出赤道部，形成一个范围巨大的黑色的隆起的病变，又称脉络膜血肿(图5，6)，因而常常可能被误诊为脉络膜黑色素瘤而被摘除眼球。如果出血量大，严重病例出血可以穿破视网膜内界膜，进入玻璃体引起玻璃体积血，大量的玻璃体积血甚至可以导致眼底不能检查，以后还可能发生牵引性视网膜脱离、继发性青光眼、新生血管性青光眼等更严重的并发症。临床上如果见到老年人突然发生大量玻璃体积血，眼底无法检查，而对侧眼黄斑区有玻璃膜疣、色素紊乱或典型的干性AMD表现，应当考虑为湿性AMD的大量出血。

3.瘢痕期 经过一段漫长的病程后，视网膜下的出血逐渐被吸收，而被伴随新生血管以及RPE化生的纤维组织所代替，病程晚期患者眼底后极部形成大片机化的瘢痕，眼底检查可见黄斑区或后极部有白色的机化膜及一些色素沉着，病人的中心视力丧失殆尽。

大约有16%的病人一段时间以后瘢痕周围可出现新的CNV，于是新一轮的渗出、出血、机化、瘢痕等病理改变再度重演，致使病变范围更行扩大。

当年龄在45岁以上的患者主诉视物变形，出现暗点，或近期视力下降时，应进行详细的临床检查，包括最佳的矫正视力及眼前段检查、视野检查、裂隙灯显微镜配合用三面镜及检影镜，以及间接检眼镜仔细检查眼底。必要时可采用黄斑立体照相。Amsler方格表能查出视物变形及暗点，中心视野有任何障碍的病人应速作检查。若视网膜下有液体、出血、黄色渗出，或脂性沉积物及灰绿色脉络膜病变而裂隙灯或检眼镜不能肯定，则应作荧光血管造影。脉络膜新生血管发现早，可以治疗的机会就多，以便决定是否光凝。一眼黄斑有本病的患者每年应检查眼底2次，可治的脉络膜新生血管有时间从属性，因本病在视力迅速丧失出现后第1个月内是可以治疗的。大部分脉络膜新生血管开始都在中心凹外，但不久便扩展到中心凹无血管区下面，故应尽早发现并及时治疗。

本病的晚期诊断一般不难，关键是早期诊断。本病的早期常无任何症状，回顾性的研究本病的早期症状，依次是视物模糊，视物变形，阅读困难，中心或旁中心暗点及视力疲劳。Andrew研究了103个本病早期脉络膜新生血管引起的症状，以视物变形和近距离阅读困难是本病最早期的症状，出现上述自觉症状时要仔细检查病人。临床中也发现近视很少患本病，大部分患者屈光为正视及远视改变，因此本病可加重视力疲劳和近距离阅读困难。检查本病的近视力更易发现中心视力的变化。

本病一般双眼发病，一眼患病，第二眼具有发生本病的高度危险性。对单侧本病患者进行色调分辨力、黄斑阈值、暗适应检查及Amsler表中心视野检查，4项检查结果均反映当单侧本病对侧眼视力≥1.0时，已有视功能异常，表现为色调分辨力及视网膜光敏感度的降低、暗适应功能及Amsler表中心视野的异常。Eisner发现晚期本病第二眼视力正常，无黄斑病变，但有蓝锥细胞敏感性降低和色觉改变，中心凹视锥细胞视色素密度比正常眼减少。因而对另一眼有晚期本病的早期本病患者，尤其另一眼有大量的融合性玻璃膜疣(图18)，要注意早期检查和早期诊断。

人到老年，全身及呼吸道的免疫机能减退；患慢性支气管炎、肺结核、肺气肿、糖尿病等的老病号都容易发生呼吸道感染，其中，肺炎在65岁以上老人死亡原因中居首位。由于许多老人伴有多种疾病，而肺炎又常累及多个脏器，就会出现所谓多米诺骨牌现象，以至不可救治。因此，要重视老人患肺炎的严重危害。

老人的肺炎有几个明显的特点：

首先，发病隐蔽。老人的机体反应能力低下，有时肺部病变已广泛，但发热不明显，体温多在37.5℃—38.5℃，咳嗽不剧烈，痰不易咳出，胸痛较轻，白细胞也不增高甚至偏低，或仅有嗜中性粒细胞偏高，往往需要借助X射线检查才能证实。

其次，肺炎以革兰氏阳性球菌为常见致病菌，但基础疾病多或反复感染的老人，革兰氏阴性杆菌感染的几率明显增加。因此，用药时针对革兰氏阳性球菌，但必须兼顾革兰氏阴性杆菌。

如果老人既往体健，没有基础疾病且轻度感染，可选择青霉素类药物静脉滴注，用药时应把每日总剂量分3—4次给药。对于伴有基础疾病的轻、中度感染的老年患者，一般感染程度加重，革兰氏阴性杆菌感染率的几率增加，可考虑选择半合成青霉素与β-内酰胺酶抑制剂、第2代头孢菌素、喹诺酮类抗生素等。重症肺炎同时伴有多种基础疾病，应及时用广谱高效抗生素。

第三，老人吸入性肺炎、真菌性肺炎多，常反复感染。

由于吞咽反射功能减退、吞咽障碍、呼吸道清除功能减退等因素，使吸入性肺炎在老人中发病率明显增高。治疗首选第3代头孢菌素与甲硝唑或替硝唑。由于免疫功能减退，有的老人用过多种抗生素，很容易出现菌群失调而继发感染，还常见肺部真菌感染。使用抗生素时，最好联合使用氟康唑预防二重感染。对反复感染的老人，还要注意最近使用抗生素的情况，同一类抗生素近期重复使用容易导致耐药。

最后，老人接种肺炎球菌疫苗和流感疫苗能有效地预防肺炎。肺炎球菌多糖疫菌(PPV)能抵抗23种肺炎球菌的攻击。流感疫苗的广泛接种也使得流感杆菌脑膜炎的发生率明显下降，预防肺炎有效率为53%。

老年人春季养生”四不”原则

中医认为，立春后人体内阳气开始升发，如能利用春季，借阳气上升、人体新陈代谢旺盛之机，采用科学的养生方法，对全年的健身防病都十分有利。专家由此总结出中老年人春季养生“四不”原则。

1.不“酸”

春天饮食应“省酸增甘”，因春天本来肝阳上亢，若再吃酸性食物，易导致肝气过于旺盛，而肝旺容易损伤脾胃，所以，春季饮食应忌“酸”。

酸性食物有羊肉、狗肉、鹌鹑、炒花生、炒瓜子、海鱼、虾、螃蟹等。宜食用甘温补脾之品，可多吃山药、春笋、菠菜、大枣、韭菜等。也可用山药和薏米各30克、小米75克、莲子25克、大枣10枚共煮成粥，加少许白糖作为主食食用。

2.不“怒”

春季是肝阳亢盛之时，情绪容易急躁，要做到心胸开阔，宽容大量，身心和谐。心情舒畅有助于养肝，因为心情抑郁会导致肝气郁滞，影响肝的疏泄功能，也会使神经内分泌系统功能紊乱，免疫能力下降，容易引发精神疾病、肝病、心脑血管疾病等。

3.不“妄”

老年人本来阳气相对不足，而春天是养阳的大好时机，如情欲妄动而房事较频，会耗气伤精，进一步损伤阳气，因此老年人在春天应适当节欲。 

4.不“懒”

春天自然界阳气开始升发，空气中负氧离子较多，能增强大脑皮层的效率和心肺功能，防止动脉硬化。老年人应该积极到室外活动，但是春练不要太早，防止因早晨气温低、雾气重而患伤风感冒或哮喘病、慢性支气管炎，应在太阳升起后外出锻炼。另外，春练不能空腹，老年人早晨血流相对缓慢，体温偏低，在外出前应喝些热汤饮。同时运动要舒缓，老年人晨起后肌肉松弛、关节韧带僵硬，锻炼前应先轻柔地活动躯体关节，防止活动过猛而诱发意外。

营养作为健康的支柱，已越来越引起人们的重视。饮食和营养是保证老年人精力充沛、身心健康、延年益寿的物质基础。长期以来一些陈旧的观念使不少老年人产生年纪大了不需讲究营养的想法。但也有些老年人怕身体发胖和胆固醇增高，表现为这不敢吃，那不敢尝，其结果是直接影响老年人的健康。人体器官功能和细胞正常代谢都有赖于必需的营养的供给，营养不足可以引起许多疾病并使人衰老，营养过剩也会给老年人带来问题。诸如肥胖、高血压、冠心病、糖尿病、胆囊疾患、动脉硬化等。饮食过度和体重过重与结肠癌、前列腺癌、乳腺癌等发病有关。丰盛的饮食不一定能延长寿命。

老年人摄取营养既不能缺乏也不能超量。老年人要讲究营养是由其特殊的生理状况所决定的。老年人生理变化的特点是衰老，即机体的各个器官系统衰老退化，如由于神经系统衰退除对外界环境反应迟钝外，另对体内代谢功能的调节减弱，影响了对某些营养素的吸收利用，如老年人储存糖原的能力降低，肝糖原变少，一旦葡萄糖不足，容易发生低血糖昏迷。其他如心血管衰老使胆固醇和载脂蛋白代谢失常而加快动脉硬化。

肾功能退化易使某些维生素和无机盐丢失，而无机盐沉积又使老年人更容易发生肾结石，膀胱结石等。消化器官的退化，使胃张力变弱，肠蠕动减弱，消化液分泌的减少，又直接影响营养的消化、吸收和利用。 老年人营养供给不足、热量不够会加剧体内蛋白质的分解，使老年人消瘦、体弱、加快衰老进程。老年人饮食质量不好，种类不全易发生营养不良和贫血，如维生素B１不足会影响对碳水化合物的利用，维生素A不足使老年人视力衰退快，皮肤易干枯，毛囊角质化。 反之，摄入食物过多，使体内脂肪堆积，含氮物质增多，反而加重心血管、消化、泌尿系统负担。因此当今的老年人应讲究营养结构的合理性和科学性。选自《中国中医药报》

老年心脏病人，由于心脏功能减退，容易发生心力衰竭（老年心衰）。老年心衰症状常不典型；又容易与其他老年病相混淆，造成误诊误治；而晚期心衰的病死率可高达50%，是老年心脏病人死亡的主要原因之一。因此，不容忽视，值得警惕。

一. 如何识别老年心衰？

1. 几乎都有心脏病：老年心衰几乎都有心脏病。最常见的是冠心病，其次是高血压性心脏病,两者相加约占老年心衰的50%；再次,见于老年心脏瓣膜病(包括心脏瓣膜钙化)、肺源性心脏病、甲亢性心脏病等。真正由于老年退行性变化（老衰）引起的心衰不到2%。所以，遇到老年心衰，首先要追查病因，看是哪种心脏病所致。
2. 扑捉老年心衰的蛛丝马迹：老年心衰前，常出现不典型的症状与体征，叫做隐性心衰。如果能早期扑捉到这些蛛丝马迹，并与一些相关的老年疾病相鉴别，对于改善预后，防止误诊误治，至为重要。
3. 心衰气喘与咳嗽：老年人活动后常有气短，休息后好转，这是正常现象。但如果出现夜间阵发性呼吸困难，夜间平卧入睡时憋醒了，需要坐起来坐一阵，或垫高枕头，才能缓解，那是心衰。咳嗽时常吐泡沫痰，坐轻卧重；肺底能听到细小罗音；强心利尿药效果好。心衰的咳喘，容易与老慢支、哮喘相混淆。后者有过敏史或慢支史，长期反复发作，青少年多，无心脏病史与体征，皮质激素、氨茶碱、抗生素及止咳药，效果好。
4. 倦怠、烦躁：心衰时由于造成脑与组织供血不足，可产生倦怠无力、嗜睡或失眠、烦躁或淡漠、常从睡梦中憋醒。易与老年精神病、脑中风等相混淆。
5. 白天尿少、夜尿增多：心衰时，由于心脏排血量减少，肾脏供血不足，白天尿量少；夜间平卧入睡，回心血量增加，肾脏血流增加，夜尿便会增多。易与肾脏疾病相混淆。但是，肾脏病的浮肿从眼睑和面部开始，尿检有阳性发现；心衰的浮肿从下肢开始，尿检无阳性可见，有心脏病的表现。
6. 心律失常：心衰时心率增快，活动后明显；有时有心跳间歇或交替脉，已经出现心律失常，应及时做心电图。
7. 无痛性心肌梗塞：在老年性心肌梗塞中，无痛性心梗占36%~61%。如此大比例，可能因为：老年冠心病旷日持久，已经形成丰富的侧枝循环；老年人血管痛觉感受器感觉迟钝；老年人脑缺血、缺氧，痛域提高；心肌纤维化；合并糖尿病；语言表达功能欠佳等。病人无明显、剧烈的胸痛、胸闷，只有一般的胸部不适、气短、胸闷。但容易合并心衰，病死率高。

二．常见的诱因有哪些？

1. 感染：呼吸道感染为多。患肺炎致死的老人，97%死于心衰。
2. 快速心律失常：室上性心动过速、快速房颤、房扑等，增加心室率，增加心肌耗氧量，降低心脏排血量，容易诱发心衰。
3. 输液：过快、过多的输液、输血，或盐类摄入过多，加重心脏负担，易诱发心衰，
4. 恶劣环境或气候剧变。
5. 治疗不当：洋地黄不足、过量或中毒；过度使用了抑制心肌收缩的药物，如：β受体阻滞剂、胺碘酮、奎尼丁、异搏定等。
6. 严重贫血、甲亢、肺栓塞。

三．怎样预防老年心衰？

1. 着手要早：心衰治疗的三大新理念中，第一个就是提前干预。主张心脏病人即使没有心衰表现，如果体检中心脏彩超左室射血分数小于40%，就要开始治疗。现在，国内外都沿用美国的方法，把心功能分为四级、心衰分为三度。心功能一级（无心衰），心功二级（1度心衰）、心功三级（2度心衰）、心功四级（3度心衰）。预防和最初的治疗工作，要着手在心功能二级之前进行。
2. 抓住高危人群：凡有高血压、冠心病、糖尿病、肺心病、扩张型心肌病、心脏瓣膜病、心肌炎、贫血、突发心脏病史或心功能不全者，都属于心衰的高危人群。上海1980、1990、2000年连续20年对2178例住院心衰病人的调查表明，高血压、冠心病引起心衰的比例，已经从20年前的33.1%升至69.6%；显然，高血压、冠心病已成为心衰的主要危险因素。抓住主要危险因素进行预防，当然是至为重要。
3. 针对常见原因和诱因：预防和控制上述引起心衰的常见原因和诱因，是预防心衰的主要环节。
4. 饮食：清淡饮食为主。少量多餐，避免暴饮暴食。避免便秘。严格限制饮酒、尤其是酗酒，美国哈佛大学医学院的研究表明，吃全谷类早餐，有助于心衰的预防。

四．如何进行家庭治疗？

老年心衰不但表现不典型，而且易变，预后差。因此，应住院治疗或请医生指导下进行家庭治疗。住院治疗自由医生负责，无须赘述。这里重点是简单谈谈家庭药物治疗。

家庭治疗慢性心衰的目的，一是减轻症状，而是延长生命。以往，慢性心衰的治疗主要是强心、利尿、扩血管；后来，发现人体交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度激活，心室重构，才是慢性心衰恶化的根本；故加入了保护心肌储备能力的药物。而且从单一用药过渡到联合用药；从单用西药到联用中药。

1. 利尿减轻心脏负担：常用双氢克尿塞、速尿和螺内酯。多以双氢克尿塞与螺内酯联用，或速尿与螺内酯联用。服3天，停3天。
2. 增强心肌收缩力：地高辛，每日1片0.25毫克，连服7天，能达到最大疗效。必要时可每天服半片。
3. 保护心肌储备能力：可选用转换酶抑制剂（依那普利）、血管紧张素2受体拮抗剂（頡沙坦）、β受体拮抗剂（阿替洛尔）等。
4. 联用中药：中医辨证施治，标本兼治。血瘀水阻者，血府逐瘀汤合五苓散加减；气阴不足者，生脉散合猪苓汤加减；阳虚水泛者，真武汤合冬虫夏草汤加减。有资料显示，芪苈强心胶囊（人参、黄芪、附子、葶苈子、泽泻、丹参、红花等），可强心、利尿、扩血管治标；又防治神经内分泌过度激活，减轻心室重构。既能减轻症状，又能延长生命。是不错的选择。
5. 治疗原发基础心脏病。